Tankar och spekulationer om smärtfysiologi

• 

• Nociceptorer har inte bara höga trösklar (vilket jag tror ofta är det som lärs ut), de har en stor variation av trösklar samt variation i vad de reagerar på (kemisk, termisk, mekanisk stimuli). Ett bredare namn som "interoceptorer" kanske skulle vara mer rätt egentligen. Det är rimligt att det finns olika trösklar då det mest troligen ger mer varierad information om vävnaderna i kroppen. Det är också rimligt utefter att smärta eller obehagssensationer i vävnader kan variera i väldigt stor grad. Alla sensationer från muskler och leder är inte smärtsamma.

• Flera av dessa nociceptorer är konstant aktiva och skickar signaler till centrala nervsystemet om vävnadsstatus och centrala nervsystemet i sig signalerar mest troligen ut till nociceptorerna. Nociceptorer bör alltså inte bara ses som afferenter. Vi kan tänka oss att nociceptorerar och centrala nervsystemet är i konstant kommunikation.

• Ovan nämnda punkt är viktig att förstå då nociceptorers funktion inte bara ligger i att signalera smärta/fara utan mest troligen att också autonomt reglera homeostas i vävnaden. Dvs en vävnadsrubbning i muskel/led aktiverar nociceptorer som i sin tur påbörjar ett försök till reglering av detta genom metabola och immunologiska reaktioner. Reaktionen som ger smärta är samma reaktion där kroppen också försöker läka/återställa funktionell balans i vävnaden. Här kan man börja inse hur exempelvis inflammationshämmande läkemedel kanske inte är den bästa lösningen.

• Perifera och centrala nervsystemet blir nog inte överkänsligt hur som helst och en nociplastisk smärta är inte "bara" ett överkänsligt nervsystem. Artros ger t.ex. ökad risk att få nociplastisk smärta. Vid artros går det att se att vissa patienter har inflammerade ledstrukturer men också en inflammation i dorsalrotsgangliet och ibland även i ryggmärg och hjärnstrukturer. Central överkänslighet kanske inte uppstår utan en neuroinflammation.

• Påbörjan av central känslighet behöver inte nödvändigtvis uppstå i perifera vävnader, en inflammatorisk reaktion/balansrubbning kan mest troligen börja även centrala nervsystemet. Stressorer kan påverka systemet på flera olika ställen. Om "problemet" sitter i perifera vävnader eller i centrala system är nog svårt att säga många gånger och många gånger är nog svaret både och.

• Central känslighet bör nog inte ses som bara ett nervsystems-problem. Det är mest troligen något som uppstår in samband med balansrubbning även i metabola, immunologiska, endokrina och psykologiska system. Som egentligen inte är "olika" system, de är sammankopplade i ett mänskligt (primat) system. En av anledningen till att långvarig smärta är så svår att behandla är troligen för att det är så många system i kroppen som är rubbade ur balans.

• Våra mätmetoder för att undersöka hur dessa systemen är rubbade ur balans är inte särskilt exakta för tillfället vilket gör det jättesvårt att identifiera objektiva markörer. Vill man ta reda på risken att få/ha/fortsätta ha långvarig smärta så är nog det bästa man kan göra att räkna negativa stressorer på systemet/vävnaden. Desto mer tid med negativa stressorer, desto större risk att något inte fungerar optimalt och smärtsystemet reagerar. Och det är inte bara en kropp som smärtar, det är en kropp som mår sämre och mest troligen inte kommer att leva lika länge osv... Man kan inte göra vad som helst med hälsan och tro att det inte påverkar någonting.

• Om kroppen upplevs passiv, eller att smärta känns som bara ett mekaniskt fenomen, så är det nog som så att man inte är bra nog på att känna efter eller förstå hur kroppen fungerar. Inget under huden är särskilt passivt (och inte ens huden är ett passivt organ).